El cerebro humano pesa, en promedio, 1.4 kg, lo que representa 2% del peso corporal, aproximadamente, y consume alrededor de 20% de la energía producida a partir de la glucosa. Lo anterior equivale a consumir entre 5 y 10 g de glucosa por hora, pudiendo alcanzar la cantidad de 140 g por día.
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¿Qué cantidad de glucosa necesita el cerebro?
En concreto, ‘el cerebro consume 5,6 miligramos de glucosa por cada 100 gramos de tejido cerebral por minuto ‘, explica Ramón de Cangas, de la Academia Española de Nutrición y Dietética.
¿Qué pasa si no llega glucosa al cerebro?
La hiperglucemia y el cerebro – Debido a que el cerebro depende del azúcar como fuente de energía, usted podría pensar: “Mientras más azúcar le dé, mejor estará mi cerebro”, Pero eso no podría estar más lejos de la verdad. Tener episodios frecuentes de hiperglucemia (niveles altos de azúcar en la sangre) puede crear estrés en el cerebro.
- Y debido a que los efectos de los niveles altos de azúcar en la sangre ocurren a lo largo del tiempo y no son inmediatamente evidentes, muchas personas no saben que están afectando su cerebro.
- Los niveles altos de azúcar en la sangre, con el tiempo, van dañando los vasos sanguíneos del cerebro que llevan sangre rica en oxígeno.
Cuando el cerebro recibe muy poca sangre, las células del cerebro pueden morir. Esto se llama atrofia cerebral y puede causar problemas con la memoria y el pensamiento y, al final, causar demencia vascular. Su médico establecerá cuáles son los valores deseados de azúcar en la sangre para usted.
¿Cómo mejorar el aporte de glucosa en el cerebro?
CÓMO MEJORAR EL APORTE DE GLUCOSA AL CEREBRO Tomar un desayuno abundante, que sea rico en frutas y cereales preferiblemente integrales, garantiza el suministro de glucosa al cerebro durante toda la mañana y mejora el rendimiento escolar y laboral. Comer cereales integrales. Los cereales integrales son ricos en fibra vegetal que regula la liberación de glucosa durante la digestión y permite mantener un adecuado nivel en la sangre.
Reducir o eliminar el consumo de productos pobres en fibra elaborados a base de azúcar blanca y harina refinada, ya que provocan el aumento del nivel de glucosa después de haberlos ingerido. Comer a horas regulares contribuye a mantener un adecuado nivel de glucosa en la sangre. 15/07/2021
: CÓMO MEJORAR EL APORTE DE GLUCOSA AL CEREBRO
¿Cuántos gramos de glucosa consume el cuerpo humano por minuto?
Un cerebro de tamaño medio consume cerca de 80 miligramos de glucosa por minuto, es decir, casi cuatro cucharadas soperas. Nuestro cuerpo genera glucosa a partir de diferentes alimentos.
¿Cuál es el principal alimento del cerebro?
Alimentación y neuronas | Farmacia Profesional Sabemos que la nutrición es importante para la salud en general, pero también lo es para la función cerebral. Nuestro cerebro, como cualquier otra parte de nuestro cuerpo, necesita alimentarse. El presente artículo hace un breve repaso a distintos aspectos relacionados con la nutrición y nuestro sistema de neurotransmisores, haciendo especial hincapié en la serotonina y la melatonina como sustancias de nuestro cerebro que pueden ser reguladas a través de la alimentación.
Glucosa, un nutriente esencial para el cerebro La glucosa es el nutriente energético que preferentemente el cerebro utiliza, de ahí que resulte esencial mantener estable la glucemia. Los hidratos de carbono que aportan los alimentos son la fuente principal de glucosa. En caso de que el cerebro no reciba este aporte, activará el metabolismo para conseguirlo a través de otras vías, lo cual no resulta beneficioso para el organismo.
Ofrecemos aquí una serie de consejos para obtener un correcto aporte de glucosa: – Debemos consumir con la frecuencia adecuada alimentos ricos en hidratos de carbono complejos (pan, arroz y otros cereales, pasta, patatas y legumbres) y con menor frecuencia, hidratos de carbono simples (frutas, azúcar, miel y alimentos dulces en general).
- Se recomienda que los hidratos de carbono complejos siempre prevalezcan sobre los simples porque permiten que la glucosa se libere paulatinamente y se mantenga estable la glucemia.
- Otro aspecto a destacar es la distribución de la alimentación en varias tomas, es decir, comer 4 o 5 veces al día, a horas regulares, y no dejar pasar más de 3-4 horas entre comidas para ayudar a mantener estable la glucemia.
– El período más largo de ayuno durante el día es el descanso nocturno. Por ello, el desayuno es uno de los momentos en que la alimentación debe de ser más cuidada y también más rica en hidratos de carbono. Se recomienda que el 25% del total de las calorías aportada por la ingesta diaria se consuman en este momento.
- Dividido en 1 o 2 ingestas, el desayuno debe aportar obligatoriamente hidratos de carbono.
- Por ello, en las dietas hipocalóricas en las que se restringen los carbohidratos, no deben faltar en este momento del día.
- Si fuera así se provocaría cetosis, para que al cerebro no le faltara en ningún momento la glucosa.
– Debemos evitar las hipoglucemias. Una hipoglucemia prolongada durante algunas horas causa una serie de síntomas que fácilmente asociamos con el ayuno: nerviosismo, irritabilidad, cansancio, falta de concentración o mareos. Esto es debido a que el cerebro necesita glucosa de manera immediata.
- Existe un conjunto de nutrientes con actividad más puramente reguladora que resultan esenciales durante toda la vida para el correcto funcionamiento del sistema nervioso.
- Nutrientes reguladores esenciales para el cerebro
- Existe un conjunto de nutrientes con actividad más puramente reguladora que resultan esenciales durante toda la vida para el correcto funcionamiento del sistema nervioso.
El Registro Europeo de Declaraciones de Propiedades Saludables de los Alimentos ofrece una lista de elementos cuyos efectos en el organismo han sido probados por la evidencia científica. Los relacionados con el cerebro son los siguientes y los describimos, juntamente con sus acciones, en la tabla 1.
- Por un lado, y según se describe en la tabla 1, existen varios nutrientes esenciales (y no solamente uno) para el correcto funcionamiento del sistema nervioso y el cerebro.
- Un déficit de cualquiera de ellos dificulta la función cognitiva y puede ser peligroso, mientras que un exceso, resulta inefectivo e inadecuado.
Sin embargo, en la tabla no se muestra ninguna relación directa y comprobada entre el fósforo y la memoria. Es más, la función que se atribuye a cada nutriente es contribuir a un correcto funcionamiento cerebral. Vitaminas del grupo B Las vitaminas del grupo B son un grupo de nutrientes que vamos a destacar porque son las que más influyen en el buen funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso en su conjunto.
Además, son demandadas en la oficina de farmacia y existen especialidades comerciales que las aportan en su conjunto. A continuación, detallamos sus funciones en el organismo y en la tabla 2 se recogen los alimentos que las aportan. B1 o tiamina La tiamina juega un papel fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono, por lo que su carencia afecta sobre todo a los tejidos que dependen mucho de este suministro energético, como el cerebro.
Un consumo excesivo de alimentos dulces (azúcar, chocolate, bollería, repostería) puede reducir las reservas de vitaminas B1, y esta es una de las razones por la que conviene moderar el consumo de estos alimentos. La escasez de esta vitamina produce irritabilidad, falta de concentración y de memoria, y puede ser causa de depresión.
B6 o piridoxina Interviene en diversos aspectos del metabolismo y la biosíntesis de diversos neurotransmisores -entre ellos, la serotonina a partir de triptófano-, y en la formación de las vainas de mielina de las neuronas, aislamiento necesario para que las neuronas y las fibras nerviosas puedan transmitir correctamente las señales y, por tanto, las órdenes de nuestro cerebro a los músculos del cuerpo.
Su aporte deficiente puede causar irritabilidad, nerviosismo, fatiga e incluso depresión.
- B12 o cianocobalamina
- Interviene en el buen funcionamiento del sistema nervioso, por lo que su deficiencia produce trastornos neurológicos, como neuropatía sensitiva con irritabilidad y depresión.
- Melatonina
- – Propiedades
La melatonina es una hormona que sintetiza nuestro cerebro en la glándula pineal durante la fase oscura del día. Desempeña diversas funciones biológicas muy específicas (tabla 3). La melatonina actúa como resincronizador del ritmo circadiano sueño-vigilia y por ello, tiene interés como complemento alimenticio para favorecer el sueño, aunque, tal y como se muestra en la tabla 3, actúa también a otros niveles.
- La Agencia Europea de Seguridad Alimentaria, después de numerosos estudios con individuos sanos (con cierta dificultad para conciliar el sueño) e insomnes (con patología mucho más acusada) llegó a evidencias científicas respecto al papel regulador de esta hormona.
- En la mayoría de los casos, se detectó una reducción significativa del tiempo dedicado a conciliar el sueño tras el consumo de melatonina justo antes de acostarse.
Así, se acepta el uso de melatonina como complemento a la dieta, siempre que el etiquetado refleje el siguiente mensaje: “la melatonina ayuda a reducir el tiempo necesario para conciliar el sueño”. A pesar de su uso y para lograr una mayor eficacia en el tratamiento, es importante cuidar otros factores que faciliten la consecución de un descanso reparador.
- Uno de ellos es el control de las condiciones ambientales y el establecimiento de unas rutinas de descanso: desde el aporte de calorías de la cena y establecer una hora para la cena y para acostarse, hasta la lectura previa, la luz tenue o el ambiente fresco y agradable de la habitación.
- Otro de los usos que se le da a la melatonina es ayudar a evitar los molestos síntomas del jet lag, como somnolencia y cansancio, en viajes a países con husos horarios muy distintos.
– Melatonina y alimentos: Trp. La melatonina es una molécula que se sintetiza a partir del aminoácido triptófano (Trp). En fases previas, el triptófano se transforma en serotonina (5-hidroxitriptamina) por complejas vías metabólicas, un neurotransmisor capaz de mantener un buen estado de ánimo y preventivo de patologías como la depresión, relacionado también con un descanso reparador.
- La concentración de serotonina en el cerebro es proporcional a la concentración de triptófano en el plasma y el cerebro.
- A su vez, la serotonina se convierte en la molécula N-acetilserotonina, precursora de la melatonina.
- Por ello es importante que nuestra dieta contenga alimentos ricos en triptófano, para que el organismo, de manera natural, pueda sintetizar las cantidades necesarias idóneas de serotonina y de melatonina.
El triptófano es uno de los aminoácidos esenciales presente en las proteínas de origen animal, por lo tanto, las principales fuentes son los huevos y la leche, seguidos de pescados y carnes. También abunda en los cereales integrales. En la tabla 4 se recogen los alimentos ricos en triptófano.
- Melatonina en niños.
- Precauciones.
- Uno de los usos médicos de la melatonina forma parte del tratamiento para niños con dificultades para conciliar el sueño.
- Un informe publicado por distintas entidades médico-científicas con particular dedicación a la infancia y a la medicina del sueño sugiere que el uso de la melatonina en niños mayores de 1 año puede ayudar a reducir los problemas de sueño, aunque alerta de que se precisan estudios más concluyentes antes de generalizar el uso de tal sustancia.
Por ello, con los niños solo se debería hacer uso de la melatonina bajo prescripción médica. En este sentido, los especialistas advierten de que las muestras en las que se basan los estudios en niños son de pequeño tamaño, y la edad y el tiempo de seguimiento, escasos.
Según informan, la melatonina es una molécula con tal diversidad de funciones a nivel cronobiológico, endocrino, inmunológico, nutricional y cardiovascular, que todavía se desconocen muchos de sus efectos terapéuticos o posibles efectos secundarios a medio y largo plazo, sobre todo en niños menores de 3 años.
Serotonina y función cerebral El Trp, este aminoácido de la dieta, es también un precursor imprescindible para la síntesis de serotonina. Este neurotransmisor tiene unas funciones muy importantes a nivel neuronal (tabla 5). La serotonina regula el humor y comportamiento, previene de la depresión, la ansiedad y también resulta útil en los trastornos del sueño.
- Los nutrientes que recibe el cerebro van a hacer que su actividad sea distinta, puesto que son necesarios para generar los distintos neurotransmisores.
- El triptófano favorece la síntesis de la serotonina, pero además, varios estudios han demostrado que la concentración de este neurotransmisor en el cerebro es directamente proporcional a la concentración de triptófano en el plasma y el cerebro.
- La ingesta dietética de triptófano influye en la cantidad de serotonina en el plasma, el cerebro y en general, en todo el cuerpo.
La ingesta dietética de triptófano influye en la cantidad de serotonina en el plasma, el cerebro y en general, en todo el cuerpo. Esta fue la primera demostración, realizada en 1980, de que un neurotransmisor cerebral está controlado por la dieta, concretamente por un simple aminoácido.
- El metabolismo del triptófano es complejo y tiene muchos procesos.
- Requiere de una cantidad adecuada de vitamina B6 y magnesio para desempeñar su función de manera adecuada.
- La función de la vitamina B6 está ligada a la conversión de triptófano en serotonina.
- Triptófano, serotonina y niacina Es uno de los aminoácidos esenciales para que el organismo elabore sus propias proteínas.
Las neuronas lo utilizan para producir serotonina y melatonina. Pero, además, con cada 60 mg de triptófano ingerido a través de la alimentación, nuestro organismo puede sintetizar 1 mg de vitamina B3 (niacina). – Requerimientos de Trp El Trp es un aminoácido esencial.
La OMS declara que un adulto requiere 3,5 mg de triptófano por kg de peso al día. Para calcular la cantidad a ingerir, se acepta que, de promedio, las proteínas de la dieta contienen un mínimo del 1% de triptófano. Así, una dieta con 60 g de proteínas proporcionará 600 mg de triptófano, es decir, casi más del doble de lo recomendado.
Con ello deducimos que con un aporte correcto de proteínas los niveles de Trp son habitualmente correctos. Ello nos puede llevar a cuestionarnos la necesidad de un aporte externo de este aminoácido. – Deficiencia de Trp A menudo, las deficiencias de niacina (vitamina B3) y triptófano se combinan con la de vitamina B6.
- Esto es debido a que el Trp se transforma en niacina gracias a la vitamina B6.
- Con la deficiencia de Trp, es habitual el dolor en la boca y lengua, y dolor y enrojecimiento en las mucosas.
- Por otra parte, el sistema serotoninérgico tiene una estrecha relación con la ingesta.
- La serotonina influye en la ingesta alimentaria por mecanismos neurobioquímicos y, a su vez, la ingesta alimentaria influye en el sistema serotoninérgico, alterando la disponibilidad de triptófano y, en consecuencia, el grado de síntesis de la serotonina.
El neurotransmisor actúa sobre los núcleos de control del apetito, disminuyendo el hambre y la ingesta de alimentos. En las personas que padecen bulimia nerviosa se han realizado algunos estudios administrando un suplemento de Trp, que parece disminuir la apetencia por los alimentos en general y, en especial, por aquellos ricos en hidratos de carbono.
- En estos casos, así como en otros trastornos de comportamiento alimentario, los suplementos de Trp pueden estar indicados.
- Los niños y las personas veganas tienen más riesgo de déficit de este aminoácido.
- En el primer caso porque durante la infancia, las necesidades de aminoácidos esenciales son mayores, y en el caso de los veganos porque en su dieta no están presentes los huevos ni productos lácteos.
– Mecanismos para aumentar la concentración de serotonina en el organismo En la tabla 6 se describen distintos mecanismos, tanto dietéticos como comportamentales, para aumentar la concentración de serotonina en el organismo. : Alimentación y neuronas | Farmacia Profesional
¿Cuál es el principal combustible del cerebro?
La glucosa, combustible esencial del cerebro
• Es vital para que funcione un órgano que trabaja todo el tiempo y no tiene reposo ni cuando dormimos, explicó Lourdes Massieu Trigo, investigadora del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM • La energía consumida en el cerebro es igual a la que gasta el músculo de una pierna de un corredor de maratón • Recomendó una alimentación equilibrada y, especialmente a los diabéticos, no dejar de ingerir alimentos por mucho tiempo
“Es importante que el cerebro tenga glucosa, porque es el combustible esencial para que ese órgano vital pueda trabajar de forma adecuada”. La mejor es la que obtenemos de una alimentación equilibrada y del propio organismo humano mediante diversos procesos, afirmó Lourdes Massieu Trigo, investigadora del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.
- Durante una conferencia ofrecida en el auditorio Antonio Peña Díaz, advirtió que este órgano trabaja todo el tiempo; no tiene reposo ni cuando dormimos.
- Es un órgano muy irrigado, que envía y recibe señales de forma permanente.
- Por ello, recomendó una alimentación equilibrada y, especialmente a los diabéticos, no dejar de ingerir alimentos por mucho tiempo.
Energéticamente costoso El cerebro es energéticamente muy costoso. “Aunque su peso es mucho menor al peso total de nuestro cuerpo: representa sólo el dos por ciento y pesa entre 1.3 y 1.5 kilogramos, aprovecha el 20 por ciento de la energía metabólica total del cuerpo y consume 25 por ciento de toda la glucosa que comemos”, remarcó.
- Comparando, la energía consumida en el cerebro es igual a la que gasta el músculo de una pierna de un corredor de maratón.
- La investigadora comentó que cuando tenemos un estímulo visual específico y ponemos atención, el área cerebral de la corteza occipital, que recibe los estímulos visuales, utiliza más glucosa.
También hay un aumento en el flujo sanguíneo cerebral, pues la glucosa llega al cerebro por la sangre, porque no la metaboliza. El cerebro es dependiente del suministro de glucosa, y cuando se interrumpe por la presencia de un coágulo, o si disminuye la concentración sanguínea de glucosa por la administración de insulina, ocurre muerte neuronal selectiva.
- Los mecanismos que llevan a la muerte no se conocen del todo.
- En el laboratorio, Massieu y sus colegas investigan la contribución que tienen distintos tipos de estrés celular (entre ellos el estrés oxidante y el del retículo endoplásmico) a la muerte neuronal en sus diferentes expresiones, como la apoptosis (proceso de muerte neuronal genéticamente programado), la necrosis (que causa la muerte neuronal por una lesión masiva) y la autofagia (proceso por el que las células se degradan y se reciclan, comiéndose a sí mismas).
Utilizan modelos in vivo de ratas y ratones para estudiar la hipoglucemia inducida por insulina, y modelos in vitro para indagar los mecanismos básicos que ocurren ante la privación de glucosa en neuronas cultivadas de la corteza y el hipocampo del cerebro.
Nuestros resultados recientes indican que tanto el estrés oxidante, disparado por la activación de sistemas dependientes de calcio, y el estrés del retículo endoplásmico, se ponen en funcionamiento durante la ausencia de glucosa y contribuyen a la muerte apoptótica, señaló. Otra vertiente de su investigación es la de conocer si la hipoglucemia moderada repetida induce alteraciones cognitivas y si éstas se relacionan con diferentes tipos de estrés celular.
—oOo— : La glucosa, combustible esencial del cerebro
¿Cuántos gramos de carbohidratos necesita el cerebro para funcionar?
Se calcula que cuando el cerebro toma la energía de los carbohidratos, necesita entre 110 y 145 gramos de glucosa (de la descomposición de los carbohidratos que se consumen) al día para funcionar de manera óptima.
¿Qué comen las neuronas?
LA NUTRICIÓN Y EL CEREBRO Día con día le suministramos a nuestro cerebro – vía alimenticia – sustancias que lo fortalecen o debilitan, alimentos altos en ciertas grasas o azúcares pueden estar asociados a un estado de inflamación de la región cerebral relacionada con el establecimiento de la memoria a corto plazo y a alteraciones bioquímicas.
- La relación entre la nutrición y el funcionamiento cerebral es muy importante, ya que alimentarse de manera deficiente puede propiciar envejecimiento y alteraciones en los procesos de aprendizaje.
- El cerebro es un órgano muy versátil por su habilidad de responder a situaciones del medio ambiente, de ahí surge su capacidad de recordar y aprender, aspecto que se conoce como plasticidad cerebral.
- La plasticidad cerebral hace que se establezcan nuevas conexiones entre las células del cerebro (neuronas) y realicen un proceso de intercambio de energía, llamado sinapsis.
- Los ácidos grasos poliinsaturados, como los omega 3 (contenidos en alimentos como el salmón y el aceite de oliva), son fundamentales para llevar a cabo esta labor de plasticidad que posee el cerebro.
- Los carbohidratos son recomendables y son un verdadero carburante para el cerebr o, tales como el arroz o la pasta, indispensables para que las neuronas obtengan una buena dosis de energía y que los impulsos eléctricos sean conducidos, manteniendo así la concentración y una adecuada actividad neuronal.
Otros alimentos indispensables para el cerebro son los cítricos, los huevos y las legumbre s, ya que nos proporcionan las vitaminas necesarias para garantizar la construcción de células nuevas. Además, las vitaminas son garantía de una adecuada oxigenación del tejido cerebral.
- Gracias a la buena alimentación se pueden cuidar todos los aspectos de nuestro organismo, garantizando una adecuada función de todos sus componentes.
- Para un cerebro sano y fortalecer los procesos de nutrición cerebral, consume los alimentos que se mencionan enseguida, son deliciosos y seguramente ya cuentas con ellos en tu alacena.
- CARNE ROJA: Es una excelente fuente de vitamina B12 y ayuda a la actividad cerebral.
- NUECES: Fuente de grasas omega-3, fitoesteroles y antioxidantes.
- MORA AZUL: Mejoran el aprendizaje, la memoria y el pensamiento.
- APIO: Calma la inflamación en el cerebro y es fuente de luteolina.
- ¡Aliméntate sanamente!
: LA NUTRICIÓN Y EL CEREBRO
¿Qué órganos consumen más glucosa?
Pensar cansa, y quien lo niegue es que no se ha pasado largas jornadas trabajando delante de un ordenador, ni ha estado estudiando durante horas ni planificando los pormenores de la reforma de su casa. ¿Cómo va a ser igual de agotador pensar —sin prácticamente moverse del sitio— que machacarse media hora en la elíptica, que una carrera de 30 minutos a una velocidad de 8,5 km/h o que estar casi una hora en la pista de baile dándolo todo? Pues no será igual de cansado, pero se queman las mismas calorías (tomando como referencia un adulto con un cerebro de peso medio, unos 1.400 gramos, y unos 70 kilos).
- El cerebro humano representa, aproximadamente, el 2% del peso corporal, y consume un 20% del oxígeno y de la glucosa del organismo”, indica Javier DeFelipe, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
- En estado basal, el cerebro puede consumir unas 350 calorías en 24 horas, esto es, un 20% de lo que solemos gastar al día “, añade Ignacio Morón, profesor de la Universidad de Granada e investigador del Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento ( CIMCYC ), un gasto calórico que es equiparable al de las actividades físicas señaladas anteriormente, según las tablas que maneja la Universidad de Harvard,
Todos los procesos fisiológicos precisan energía, aunque “el cerebro es el órgano que más energía consume”, destaca DeFelipe, y además está continuamente funcionando, incluso durante la noche, lo que justifica su gran gasto energético. En el cerebro, “se presume que la materia gris consume más energía que la materia blanca “, explica Morón, “y esto se debe, entre otros factores, a la gran cantidad de sinapsis y mitocondrias de la materia gris, junto al hecho de que la materia blanca es, por diseño, más eficiente y económica”.
Ahora bien, el consumo energético cerebral es variable. “Cuando está en modo normal, como cuando vamos caminando por la calle pensando en nuestra cosas, quizá el consumo sea menor, en el sentido de que ninguna zona del cerebro se activa más que otras”, ilustra el científico del CSIC. Pero, si de repente comenzamos a resolver un problema, se activa una región concreta y pasa a gastar más combustible,
Es como un coche que está al ralentí y cuando se pone en marcha dispara el consumo de combustible. El gasto energético del cerebro se mide por la cantidad de riego sanguíneo cerebral (oxígeno en sangre) y utilizando resonancia magnética funcional y espectroscopia por resonancia magnética.
- Entonces, no todos los trabajos deberían quemar las mismas calorías cerebrales.
- ¿Gasta más un investigador que está inmerso en la búsqueda de errores genéticos que causan una enfermedad rara (por poner un ejemplo de observación de una cantidad ingente de datos) que un administrativo dedicado a la expedición del NIF (una tarea, a priori, más rutinaria)? El profesor de la UGR suaviza la comparación y aclara que ” es la tarea intelectual, más que el oficio o el trabajo en sí, lo que determina el gasto energético, y puede ocurrir que un administrativo tenga más gasto energético”.
Lo que sí admite Ignacio Morón es que ” una hora de trabajo intelectual intenso consume prácticamente la misma energía que una hora de trabajo físico intenso “, y si además la actividad intelectual es prolongada en el tiempo y con un plus de estrés añadido —”la famosa presión del jefe para que termines la tarea ¡ya!”, ilustra—, gasta más energía.
Puestos a teorizar, y dada la eterna polémica entre la existencia de un cerebro femenino y otro masculino, ¿hay diferencias entre sexos en cuanto a gasto energético cerebral? Una revisión de miles de escáneres llevada a cabo por investigadores de la Universidad de Edimburgo no ha encontrado tal diferencia, pero sí un tamaño mayor para el cerebro de ellos,
Javier DeFelipe, que dirige el departamento de Neurobiología Funcional y de Sistemas del Instituto Cajal, confirma que “ambos tenemos los mismos consumos calóricos cerebrales”, y que en todo caso tal vez se podrían establecer ciertas diferencias en cuanto al tamaño (el de la mujer, de unos 100 gramos menos), aunque ” es mayor la diferencia de tamaño de los cerebros entre la población general “, como recoge en su artículo sobre la evolución del cerebro, y en el que se muestra que el de Lord Byron pesaba 2.200 gramos frente a los 1.100 del escritor y Premio Nobel Anatole France,
¿Cuál es el mejor alimento para las neuronas?
Consejo y orientación nutricional desde la farmacia – Para garantizar la obtención de los nutrientes necesarios es fundamental seguir una dieta equilibrada y sana, Desde la farmacia podemos recordar la importancia de :
Comer alimentos ricos en carbohidratos, ya que son fuente de glucosa. Consumir ácidos grasos esenciales, mediante alimentos ricos, como el pescado azul o el aguacate. Ingerir alimentos ricos en vitaminas y minerales, puesto que muchas de las reacciones químicas del cerebro se dan gracias a estos nutrientes. Incluir alimentos ricos en proteínas, ya que son esenciales en la fabricación de neurotransmisores. Beber mucha agua, ya que contribuye a mantener las funciones físicas y cognitivas normales. Los expertos recomiendan una ingesta diaria de al menos 2 litros de agua al día.
Sin embargo, en algunos casos, como en personas veganas o embarazadas, se pueden recomendar suplementos para llegar al aporte nutricional recomendado. Por otro lado, la farmacia puede disponer de un servicio de nutrición, Este servicio requerirá de un profesional especializado en nutrición y dietética, que podrá orientar a los pacientes en sus hábitos alimentarios, así como en:
Necesidades nutricionales para garantizar el correcto funcionamiento cerebral. Alimentos y raciones que se aconseja consumir diariamente. Recomendaciones complementarias como la práctica del ejercicio físico.
¿Cómo afecta el ayuno al cerebro?
Nutrición Primavera 2023 By Sari Harrar EN ESP Rasa Petreikiene/istockphoto En los últimos 10 años, la dieta conocida como ayuno intermitente ha ganado atención. Consiste en ayunar unas horas al día, o todo el día, dos a cuatro días a la semana, y se promueve como una forma efectiva y simple de perder peso.
- La dieta pretende simular las condiciones de escasez de alimento que, probablemente, los humanos en la prehistoria soportaron decenas de miles de años, explica Mark P.
- Mattson, PhD, profesor adjunto retirado de Neurociencias en Johns Hopkins University en Baltimore.
- Sus variedades son: 5:2, días alternos y con restricción de tiempo, explica Krista Varady, PhD, profesora de Nutrición en University of Illinois en Chicago.
En 5:2 se comen pocas calorías (500 a 1 000 calorías) 2 días de la semana y se sigue una dieta saludable sin restricción de calorías los 5 restantes; se puede ayunar o no en días consecutivos. En días alternos se ayuna —beber líquidos o comer 25% de las calorías habituales (500 calorías)— cada tercer día y los días de ingesta, se come sin restricciones.
En restricción por tiempo, comidas, refrigerios y bebidas calóricas se consumen en una ventana de tiempo de 4 a 8 horas y se bebe agua, té, café negro u otras bebidas sin calorías las 16 a 20 horas restantes del día. En términos de pérdida de peso, un artículo publicado este año en Nature Reviews: Endocrinology encontró que con esta dieta se pierde entre 3 y 8% de peso en 8 a 12 semanas, lo cual coincide con lo que se pierde con una dieta reducida en calorías convencional.
Algunos estudios muestran mejoras en presión arterial, colesterol LDL, glucosa en sangre o en sensibilidad a la insulina, pero otros no muestran beneficios, dice la Dra. Varady, autora de The Every-Other-Day Diet: The Diet That Lets You Eat All You Want (Half the Time) and Keep the Weight Off.
- Los científicos continúan analizando la dieta para entender su efecto, si lo tiene, en el cerebro y en enfermedades como ataque cerebrovascular, demencia, epilepsia, esclerosis múltiple o en enfermedad de Parkinson.
- Hasta ahora, la investigación se ha confinado en ratones y pequeños estudios piloto en humanos, pero se esperan resultados más concretos en los próximos años.
Por ahora, esto es lo que se sabe. Un estudio de National Institute on Aging en mujeres con sobrepeso de 55 a 70 años investiga el efecto de ocho semanas de la dieta en la memoria, el pensamiento y en el riesgo de enfermedad de Alzheimer. El estudio incluye resonancia magnética y estudios de sangre y líquido cefalorraquídeo en busca de cambios tempranos en el cerebro relacionados con Alzheimer.
- Estudios en animales sugieren que el ayuno protege a las neuronas al entregar cetonas como combustible en lugar de glucosa.
- Las cetonas podrían ayudar al cerebro a producir el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) que promueve el crecimiento de nuevas células y sus conexiones.
- BDNF también protege a las células del estrés permitiendo que vivan más y trabajen mejor.
Estudios de laboratorio demuestran que el ayuno retrasa las placas y los ovillos característicos de la enfermedad de Alzheimer, señala el Dr. Mattson. En la enfermedad de Parkinson, los estudios de laboratorio indican que el ayuno protege a las neuronas que producen dopamina y ayuda a que las mitocondrias funcionen mejor, explica Rodolfo Savica, MD, PhD, FAAN, profesor de Neurología en Mayo Clinic en Rochester, MN.
- Las mitocondrias son órganos de las neuronas que generan la energía química necesaria para las reacciones bioquímicas celulares).
- En el Parkinson, las células que producen dopamina se dañan y destruyen.
- Cuando las mitocondrias dejan de funcionar bien, se vuelven hiperactivas; el ayuno intermitente podría reducir esa hiperactividad, señala el Dr.
Savica. Un estudio en animales publicado en Stroke en 2020 demostró que las cetonas que se producen en el ayuno podrían reducir el daño cerebral y mejorar la recuperación limitando la inflamación y los radicales libres que dañan a las neuronas en los minutos u horas después de un ataque cerebrovascular.
¿Cuál es la mejor vitamina para el cerebro y la memoria?
Con el paso de los años, es común comenzar a olvidarse de las cosas o empezar a tener episodios donde la memoria juega una mala pasada, sin tener la necesidad de padecer una enfermedad subyacente. No obstante, existen algunos alimentos ricos en vitamina B que son ideales para fortalecer la memoria,
La vitamina B es la mejor para luchar contra la pérdida de la memoria, pero los especialistas recomiendan no consumirla a través de suplementos, sino incorporarlas en una dieta saludable y balanceada. Asimismo, es importante consultar a un nutricionista para medir las cantidades, ya que consumirla en exceso podría provocar un efecto secundario.
Según la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, hay 13 vitaminas esenciales para el funcionamiento, el crecimiento y el desarrollo normal de las células. Sin embargo, en la búsqueda por fortalecer la memoria la más eficaz es la vitamina B, ya que cada uno de sus tipos afecta directa o indirectamente al cerebro. Realizar ejercicio y mantener una vida saludable ayuda a prevenir la pérdida de memoria. Existen ocho tipos de vitaminas B, y todas de ellas colaboran para fortalecer la memoria:
Vitamina B-1 : también conocida como tiamina, este tipo de vitamina B colabora con las funciones de las células y permiten obtener una mayor energía. Se puede encontrar en pistachos y avellanas. Vitamina B-2: también conocida como riboflavina, también ayuda a recuperar energías y descompone grasas y materiales externos como los medicamentos. Se puede encontrar en lácteos. Vitamina B-3: también conocida como niacina, trabaja para producir la grasa y el colesterol que necesita el cuerpo humano, aunque también funciona como antioxidante. Se puede encontrar en pollo y atún. Vitamina B-5: también conocida como ácido pantoténico, permite que las enzimas descompongan los ácidos grasos para lograr una mayor energía en el cuerpo. Se puede encontrar en champiñones, palta y batata. Vitamina B-6: también conocida como piridoxina, ayuda a prevenir enfermedades, entre ellas el cáncer. Se puede encontrar en nueces y cereales. Se puede encontrar en la palta y las pasas de uva. Vitamina B-7: también conocida como biotina, regula las señales celulares para una comunicación rápida y eficiente en el cerebro. Se puede encontrar en carne de cerdo y legumbres. Vitamina B-9: también conocido como ácido fólico, permite la función óptima de los neurotransmisores y la salud cerebral, además de favorecer la desintoxicación celular. Se encuentra principalmente en verduras verdes y frutos rojos. Vitamina B-12: también conocida como cobalamina, es clave para la formación de glóbulos rojos y ADN, y colabora en el desarrollo del sistema nervioso. Se puede encontrar en pescados, carne, pollo, huevo y leche.
¿Cuánto tiempo tarda en agotarse el glucógeno?
La recuperación de las reservas de glucógeno tras la realización del ejercicio físico es un proceso lento que puede llevar de 24 a 48 h según las pérdidas producidas. La velocidad de resíntesis del glucógeno es máxima en las 2 primeras horas tras la realización del ejercicio físico.
¿Cuál es la mejor fruta para el cerebro?
Los arándanos, la mejor fruta para mantener el cerebro sano – E ste estudio, publicado en la revista Frontiers in Nutrition, ha hallado que comer arándanos podría ayudarnos a mantener nuestro cerebro en forma a medida que envejecemos. Para llegar a tales conclusiones, los investigadores examinaron a un grupo de 60 adultos de 50 a 80 años durante un período de 12 semanas, y complementaron algunas de sus dietas con polvo de arándanos liofilizados (que conservan todas sus vitamians y minerales).
¿Cuál es la mejor fruta para la memoria?
Frutos rojos – Las mejores opciones para llenar el cajón de la fruta son: fresas, grosellas, arándanos, moras y açaís, entre otros frutos rojos. La mayoría contienen flavonoides, que resultan beneficiosos para el cerebro y la memoria. Los antioxidantes incluso ayudan a reducir la inflamación y el estrés oxidativo.
¿Qué necesita el cerebro para tener energía?
Hidratos y grasa, los esenciales – El cerebro necesita alrededor del 20% de la energía que ingerimos para lograr un buen funcionamiento. Su principal fuente de energía es la glucosa proveniente de alimentos ricos en carbohidratos, pero también se nutre de grasas saludables,
¿Qué aumenta el flujo de oxígeno al cerebro?
Introducción El cerebro, tiene un patrón único de circulación sanguínea que está abastecido directamente por sangre de la aorta, formando un intrincado sistema de arterias (Polígono de Willis) que perfunden todo el tejido cerebral, llevando cerca del 15% del total de la fracción de eyección cardíaca hacia el cerebro (1),
- El tejido cerebral representa menos del 2% del total del peso corporal (1.3 – 1.5 kg), sin embargo consume cerca del 20% del oxígeno disponible en el cuerpo (2),
- El cerebro, al ser el órgano que controla todas las funciones corporales debe tener un sistema de regulación muy riguroso, abasteciéndose de oxígeno continuamente en respuesta a la demanda local inducida por la actividad metabólica, previniendo de esta forma la hipoxia neuronal inclusive durante situaciones de hipovolemia (3),
La elevada demanda metabólica del cerebro en condiciones normales requiere un flujo de sangre de alrededor de 45-50 ml 100g -1 min -1 en un rango que va desde 20ml 100g -1 min -1 en la sustancia blanca hasta 70 ml 100g -1 en la sustancia gris (4) (5) (6) (7) (8),
En circunstancias normales, cuando el flujo sanguíneo cerebral desciende a niveles menores de 18-20 ml 100g -1 min -1, la función eléctrica de las células nerviosas comienza a fallar, despertando los mecanismos intrínsecos de incremento en el flujo sanguíneo cerebral que se encuentra mediado por una vasodilatación reactiva altamente eficaz (9) (10),
Dentro de los factores fisiológicos que pueden alterar el flujo sanguíneo del cerebro tenemos a la temperatura, la presión arterial, la presión de perfusión cerebral, la presión parcial de Oxígeno arterial (PaO 2 ), la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ), vasodilatadores como el óxido nítrico (NO), vasoconstrictores como la adrenalina, la viscosidad sanguínea y la actividad simpática y parasimpática del sistema nervioso en general (11) (12) (13),
- Autorregulación Cerebral La autorregulación cerebral es un proceso de alta reactividad vascular producido en el cerebro, el mismo que permite el abastecimiento sanguíneo a pesar de los distintos cambios en la presión de perfusión cerebral (14),
- La autorregulación cerebral es un mecanismo neuroprotector que ayuda a mantener el flujo de sangre del cerebro cuando existen cambios importantes en el tejido cerebral que requieran de una compensación inmediata.
A pesar de que se han descrito múltiples mecanismos miogénicos, neurogénicos y metabólicos, el mecanismo exacto para controlar la respuesta de la autorregulación cerebral no se ha descrito en su totalidad (15), La tendencia actual es considerar al tono muscular como el responsable absoluto de los cambios reflejos en el musculo liso capilar debido a cambios en la presión transmural, asegurando de esta forma un flujo sanguíneo cerebral adecuado a pesar de las caídas significativas de la presión de perfusión cerebral (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22),
Presión de Perfusión Cerebral La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC) o la presión venosa central de la yugular, cualquiera que sea la mayor de ellas. En circunstancias normales va entre 60 y 150 mmHg y la PIC alrededor de 10mmHg.
Estas características le vuelven al cerebro un órgano resistente a cambios importantes de la presión arterial, siendo mayoritariamente indemne a cambios que van por debajo los 60 mmHg (23) (24), Por otro lado, los cambios bruscos de presión arterial que van por fuera de los limites de la autorregulación, pueden causar un incremento de la perfusión cerebral, aunque incrementos de la PIC disminuirán la presión de perfusión cerebral ( Figura 1 ). Figura 1: Representación esquemática de la autorregulación del flujo sanguíneo del cerebro, elaborado por el Autor. CBF= Cerebral Blood Flow MAP= Mean Arterial Pressure. Este gráfico representa la autorregulación del flujo cerebral durante los cambios en la presión arterial media. Este flujo se reduce en condiciones de hipotensión extrema y se incrementa cuando existe una hipertensión severa, siempre que la presión ejercida para mover la sangre hacia el cerebro sea menor o mayor respectivamente. En condiciones patológicas, cuando la presión de perfusión hacia el cerebro es disminuida (hipotensión severa o trauma cerebral) el flujo cerebral cae inicialmente, a los pocos minutos regresa a los niveles normales (25), Los factores que provocan este incremento local del flujo sanguíneo cerebral están regulados por factores metabólicos, miogénicos y endoteliales, produciendo vasodilatación a pesar de la reducción de las resistencias vasculares periféricas (26) (27) (28), Uno de los análisis mas importantes sobre el tema viene por parte de Lang y su grupo en el año 2003 (20), Lang et al demostró que la aparente relación de autorregulación entre la presión de perfusión cerebral y la PtO 2 tienen un rol muy importante para la regulación de la vasodilatación cerebral, probablemente debido al incremento de la adenosina (29) (30) (31), así como de otros metabolitos endoteliales (32) (33) (34) (35), En los pacientes que han tenido algún tipo de daño o trauma cerebral, valores inferiores a 70 mmHg de presión de perfusión cerebral se asocian con un peor pronóstico en comparación con pacientes que tienen una presión de perfusión cerebral mayor (36) (37) (38) (39), Durante la hipotensión moderada, a pesar de la estimulación de los baroreceptores periféricos, excelentes auto reguladores, el flujo de sangre hacia el cerebro no disminuye significativamente hasta que la presión arterial media sea reducida a niveles críticos (< a 60 mmHg) y los mecanismos auto-reguladores comiencen a fallar (19) (40), El equilibrio adecuado entre la perfusión cerebral, presión arterial media y la presión intracraneal asegura un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos hasta que se llegue a un límite crítico definido como sería uno menor a 50 mmHg (36) (37) (38) (39) (41), Factores que afectan el flujo cerebral El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es heterogéneo y dinámico, muchos factores locales se encuentran involucrados en la regulación y autorregulación de este. La demanda de sustratos que requiere el cerebro, en especial el oxígeno y la glucosa debe ser siempre abastecida, ya que el cerebro es virtualmente un tejido aerobio obligado. Esta dependencia hace que muchos factores coexistan para asegurar una adecuada oferta de nutrientes, principalmente son factores químicos (metabólicos), miogénicos y neurogénicos (42) (43) (44) (45) (46) (47), Tasa Metabólica del cerebro Un incremento en la tasa metabólica del cerebro (TMC) está asociada con cambios en el flujo sanguíneo cerebral local (FSC) en relación a la demanda de oxigeno (6) (48) (49) (50), A pesar de que existe mucha evidencia sobre los mecanismos existentes de regulación cerebral y su relación con el metabolismo neuronal, la relación directa entre el flujo cerebral y el consumo de oxigeno aun no han sido bien definidos. En un esfuerzo por resumir la evidencia más representativa disponible sobre el metabolismo celular del cerebro sugiere que los productos químicos locales cerebrales que son liberados en respuesta al incremento de la actividad neuronal son los que están involucrados en la regulación del tono vascular local y por ende el abastecimiento absoluto de sangre oxigenada (40) (51) (44), Los factores principales involucrados en la regulación local del FSC son el potasio (K + ), el hidrógeno (H + ), el lactato, la adenosina, el adenosin-trifosfato (ATP) y la gran parte de los factores endoteliales producidos en respuesta a varios estímulos entre los que se incluyen al tromboxano A 2, la endotelina, los factores de relajación derivados del endotelio y NO (9) (40) (46), La temperatura y su relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral Uno de los factores mejor conocidos y estudiados sobre la regulación del flujo sanguíneo cerebral es la temperatura tisular. Los efectos de la temperatura del cuerpo sobre el FSC cambian la demanda metabólica del tejido cerebral. La tasa metabólica del cerebro disminuye significativamente cuando cae la temperatura cerebral (52) (53) (54) (55) (56) (57) (58) (59), La hipotermia disminuye la tasa de uso de energía asociada con el mantenimiento de la integridad celular tanto en la función electrofisiológica como con el componente basal (60) (61) (62), Los efectos de la hipotermia moderada en la oxigenación del cerebro han sido utilizados como un mecanismo protector contra la hipoxia severa o el daño neurológico en varios tipos de pacientes entre los cuales están aquellos con trauma cráneo encefálico, ahogamiento, cirugías prolongadas, entre otros (53) (55) (56) (63) (62), En contraposición a la baja de temperatura, la hipertermia tiene un efecto contrario en el FSC cuando la temperatura cerebral se mantiene entre los 37° C y 42° C (57) (64) (65), El gasto metabólico de las células neuronales aumenta, incrementando la demanda de oxigeno y glucosa, disminuyendo la oxigenación tisular de oxígeno (PtO 2 ) (66), La presión parcial de oxígeno arterial y su relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral Cuando el oxígeno disminuye en su vía desde la atmósfera hasta la mitocondria gracias a un gradiente de presión bien conocido, el oxígeno y la presión que le ayuda a atravesar las distintas barreras van perdiendo fuerza, desde 104 mmHg en los alveolos pulmonares, hasta 1 mmHg en la mitocondria (67) (68), Cuando la presión de oxígeno en sangre arterial es mayor a los 60 mmHg (presión parcial de oxígeno arterial, PaO 2 ) tiene muy poca influencia sobre el FSC, sin embargo, cuando la PaO 2 llega a valores inferiores a 60 mmHg, se puede observar de manera significativa una respuesta marcada en el flujo sanguíneo cerebral, aumentando el diámetro vascular y de esta forma la oxigenación tisular compensatoria (69) (70) (71), Cuando la PaO 2 es reducida de manera severa a 25 mmHg o menos, hay un incremento del FSC muy marcado, aunque este nunca supera el estímulo ocasionado por el aumento de la presión parcial del dióxido de carbono PaCO 2 (11), Dentro de los estímulos principales que ocasionan un aumento de la vasodilatación cerebral tenemos a la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis. A pesar de conocer los mecanismos mediadores de la vasodilatación cerebral durante la hipoxia, su regulación exógena no se conoce en su totalidad, sin embargo, se hipotetiza que esta reactividad vascular nace también de estímulos neurogénicos iniciados por quimiorreceptores centrales y periféricos al igual que sustancias humorales como el NO, la adenosina, los canales de potasio, la sustancia P y las prostaglandinas (70) (72) (73), Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y su relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral La presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) probablemente es el estímulo más sensible y fuerte a nivel cerebral que regula el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El dióxido de carbono (CO 2 ) es un vasodilatador potente que incrementa el FSC en estados de hipercapnia y reduce el flujo sanguíneo del cerebro en estados de hipocapnia (74), Durante la exposición a la altura, los quimiorreceptores centrales y periféricos son estimulados por la reducción de la PaO 2, generando una hiperventilación marcada como respuesta a la hipoxia sistémica. La hiperventilación consecuente causa una disminución en la PaCO 2, Por lo tanto, la regulación del FSC esta mediada por el balance entre una baja PaO 2 (estímulo vasodilatador) y una baja PaCO 2 (estímulo vasoconstrictor) causados ambos por la hiperventilación (75), Durante la hipercapnia el FSC incrementa en 4% aproximadamente por cada 1 mmHg que aumenta de PaCO 2 (hasta 10-20 mmHg sobre el rango normal), mientras que en la hipocapnia, el FSC disminuye en 2% aproximadamente por cada 1 mmHg que cae de la PaCO 2 (76), Respuesta a la hipoxia por parte del Flujo Sanguíneo Cerebral El mecanismo por el cual el FSC se ajusta a la hipoxia, especialmente a la hipoxia hipobárica es complejo y depende de la gravedad de la hipoxia, así como de la sensibilidad propia del tejido cerebral a cambios en la PaO 2 y PaCO 2 (70), Un análisis muy acertado sobre el tema fue publicado hace más de 10 años por Brugniaux et al (70), El y su grupo analizaron cuáles eran los cambios presentados durante la exposición a la altura en relación con la circulación cerebral y por una baja PaO 2 y una baja PCO 2 (70), La magnitud de los cambios en el FSC durante la hipoxia está relacionado en parte debido a estos mecanismos compensatorios: 1. respuesta hipóxica ventilatoria (HVR) 2. respuesta hipercápnica ventilatoria (HCVR) 3. vasodilatación cerebral post hipoxia 4. vasoconstricción debido a la hiperventilación y la consiguiente hipocapnia (70), Después de varios minutos e inclusive horas post-hipoxia, el FSC incrementa al doble a pesar de la hipocapnia continua que se puede presentar (77) (78) (7), En este sentido, es importante entender la dinámica entre el FCS y la hipoxia aguda como desencadenante de hiperactividad cerebral compensatoria. Flujo Sanguíneo cerebral en respuesta a la hipoxia crónica Unas semanas después de la exposición prolongada a la hipoxia, el flujo sanguíneo cerebral comienza su retorno hacia los niveles basales, dejando a otros mecanismos con la función compensatoria de mejorar la oxigenación cerebral (79) (80) (81), Uno de estos mecanismos es el de la aclimatación post-hipoxia, proceso que ocurre en respuesta a los niveles bajos de PaO 2 y que incluye principalmente a la poliglobulia compensatoria y al aumento del número de vasos sanguíneos, proceso conocido como angiogénesis (66) (82), La eritropoyesis, mecanismo fisiológico que incentiva la producción de más glóbulos rojos en el plasma y que se da en respuesta a la hipoxia ventilatoria crónica (83) (84) se evidencia principalmente entre los 10 y 14 días post exposición. Por otro lado, el re-modelamiento capilar, mecanismo de aclimatación más efectivo, aparece entre los 28 a 30 días y es caracterizado por la reducción de la distancia intercapilar y la formación de nuevos vasos sanguíneos (66) (85) (86) 87 (88) 89, Todos estos cambios fisiológicos y estructurales, en conjunto mejoran la disponibilidad y entrega de oxígeno a los tejidos, sin embargo, esto no quiere decir que la PaO 2 ha regresado a niveles normales después de la aclimatación, sino inclusive a niveles mayores a los basales (66) (89) (90), Presión parcial de oxígeno cerebral (PtO 2 ) La presión parcial de oxígeno del tejido (PtO 2 ), brinda información sobre la calidad de la oxigenación de las células neuronales, la oferta y la demanda, así como el balance final entre la entrega de oxígeno y el consumo de oxígeno por parte del cerebro. La PtO 2 del cerebro indica cual es la disponibilidad del oxígeno disuelto en el fluido intersticial a lo largo del gradiente de difusión entre capilares y mitocondrias neuronales ( Tabla 1 ) (75), Tabla 1: Medidas de PtO2 cerebral durante varias FiO 2, Esta tabla, muestra el resultado de diferentes estudios (promedio ±D.S. o ES*) donde la PtO2 cerebral fue medida en diferentes especies y en diferentes condiciones.
PtO 2 Cerebral | FiO 2 | Metodo y Especie animal | Notas/ anestesico | Referencia |
14.4±2.5* 13.7±3 * | 0.21 | RPE en ratas Wistar | isoflurano 0.8-1.0% halothano 0.7-0.8% | Hou, 2005 |
6.7±1.9* 13.9±3* 16.0±4.5* 22.6±1.1* 44.6±5.1 * | 0.33 | RPE en ratas | Ketamino/xilozina pentobarbital urethano/chloralosa halothano 1.5% isoflurano 2.2% | Swartz, 2003 |
26.7±7 29.6±8 19±7.8 | 0.26 | REP en ratas | isoflurano 1.1% ketamina ketamina/xilozina | Lei, 2001 |
26.0±4.8 14.8.0±5.2 | 0.28 | Oxylite en ratas | Grupo de control Después de 10 min hiperventilación 2% isoflurano | Nwaigwe, 2000 |
27.1.0±7.5 49.0±11 | 0.21 | RPE en ratas | Despiertos, antes de aclimatación después vivieron 4 días a 10% O 2 | Dunn, 2000 |
15.1±1.8* 8.8±0.4* 6.8±0.3 * | 0.30 0.15 0.10 | RPE en ratas | ketamina/xilozina | Rolett, 2000 |
30±8 | 0.30 | Electrodo de platino en cuy | Trozos cerebrales | Bingmann, 1982 |
20.6±10 | 0.30 | Sensores de oro O2 en ratas | Metzger, 1977 | |
14.4±1.6 9.6±1.1 | 0.21 0.10 | Electrodo polarográfico en ratas | rata | Weiss, 1976 |
21.2±2.0* | 0.21 | Electrodo polarográfico en ardilla | Eutermia | Ma, 2008 |
28.3 ± 1.1 5.2 ± 0.4 | 0.21 0.08 | Electrodo polarográfico en ardilla | despierta | Ma, 2009 |
16.07±0.9 22.5±0.9 | 0.08 0.21 | Oxylite en ratas | Despierta sin anestesia | Ortiz-Prado, 2010 |
Desde que la tecnología nos ha permitido medir la PtO 2 en unidades absolutas, hemos podido medir con gran utilidad para las neurociencias el nivel de oxigenación de la corteza cerebral (66), Los estudios de la PtO 2 cerebral se han llevado a cabo en el cerebro, especialmente durante cirugías y para medir la oxigenación durante lesiones traumáticas (91) (92),
Adicionalmente, la PtO 2 se ha utilizado para observar el efecto de la alteración en la oxigenación utilizando como variables a la hemoglobina P 50, el hematocrito, la angiogénesis, la densidad vascular, las alteraciones en la tasa metabólica cerebral y la adaptabilidad a la hipoxia aguda o crónica (90) (93) (94) (95),
Desde una perspectiva clínica se conoce que un suplemento adecuado de oxígeno es vital para la supervivencia celular en el cerebro. La medida de la PtO 2 del cerebro indica una medida cuantificable de la oxigenación lo cual está relacionado con la facilidad de supervivencia celular cerebral (91) (92),
- De acuerdo con la literatura, la definición de PtO 2 cerebral crítica varía según el método utilizado (96),
- A pesar de que es difícil establecer un valor crítico, algunos estudios demuestran que los valores de PtO 2 debajo de 10 mmHg están asociados con un mal pronóstico (97),
- La determinación del valor crítico es sumamente importante para la supervivencia y conservación del cerebro (91) (98) (99), estipulándose un rango de la PtO 2 cerebral promedio que va desde los 20 a 30mmHg (4) (66) (91) (95) (97) (100),
El efecto de la anestesia sobre la oxigenación cerebral La anestesia es un factor que afecta la oxigenación cerebral al momento de medir la PtO 2 (66), Explorando los efectos de la anestesia sobre la oxigenación cerebral nos encontramos con varios análisis que muestran el efecto global de este tipo de fármacos sobre la PtO 2 (101) (102) (103) (104) (105) (106) (107) (108) (109),
- Los efectos de la anestesia o de algún agente sedante es variable y depende del tipo de fármaco usado así como la dosis administrada.
- Los efectos de la anestesia sobre la PtO 2 del cerebro son complejos ya que no solamente afecta al flujo sanguíneo cerebral, sino también a la función pulmonar general y la ventilación, resaltando que la tasa metabólica del cerebro también aumenta (110) (111) (112) (113),
La mayoría de los estudios han utilizado anestésicos volátiles y la descripción de sus efectos en la PtO 2 del cerebro son extensos. De acuerdo con la literatura, la oxigenación cerebral mejora durante la anestesia con gases volátiles (113) (114) (115), mientras que disminuye al utilizar agentes inyectables como el pentobarbital o la ketamina-xilazina (116),
Hoffman et al., han reportado que varios agentes anestésicos volátiles como el desfluorano y el isoflurano mejoran la oxigenación cerebral, e hipotéticamente protegen el tejido cerebral durante el periodo trans-quirúrgico (113) (114) (117), Los efectos de otros agentes en especial aquellos de presentación inyectable, han demostrado que pueden reducir la PtO 2 cerebral.
Por ejemplo, Hou et al., en 2003 reportó que 87/17 mg/kg de ketamina-xilazina inyectable redujo el FSC entre el 50 al 65% después de iniciar la anestesia, y de esta manera, redujo la PtO 2 cerebral (116), Conclusiones El flujo sanguíneo cerebral es altamente dependiente de factores tanto internos como externos.
Mantener una oxigenación cerebral adecuada es fundamental para garantizar el correcto funcionamiento del cerebro y mantener la homeostasis neuronal. La oxigenación cerebral altamente dependiente de factores como la hipoxia, el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y el uso de anestésicos, dificulta generalizar cuáles son los valores definitivos de perfusión tisular neuronal.
Por otro lado, existen varias formas de evidenciar si la perfusión cerebral es adecuada, teniendo a nuestra disposición métodos directos e indirectos para medir la presión parcial de oxígeno cerebral así como el consumo propio de oxígeno. La gran mayoría de los estudios revisados demuestran que el flujo sanguíneo cerebral, altamente dependiente de la demanda metabólica del cerebro es en promedio 45-50 ml/100g- 1 / min- 1 con un rango que va desde 20ml/100g- 1 /min- 1 en la sustancia blanca hasta 70 ml 100g- 1 en la sustancia gris.
Este flujo sanguíneo cerebral causa que la presión parcial de oxígeno cerebral (PtO 2 ) tenga un rango entre 20 a 30 mmHg en condiciones normales con una FiO 2 de 21%. Finalmente podemos decir que la presión parcial de oxígeno es altamente dependiente de la anestesia, la temperatura y especialmente de la aclimatación a la hipoxia que los sujetos puedan tener.
Referencias Lantz BM, Foerster JM, Link DP, Holcroft JW. Regional distribution of cardiac output: Normal values in man determined by video dilution technique. AJR Am J Roentgenol.1981; 137: 903-907. Rolfe DF, Brown GC. Cellular energy utilization and molecular origin of standard metabolic rate in mammals.
Physiol Rev.1997; 77: 731-758. Van Der Ster BJ, Bennis FC, Delhaas T, Stok WJ, Westerhof BE, Van Lieshout J. Support Vector Machine Based Monitoring of Cardio-Cerebrovascular Reserve during Simulated Hemorrhage. Front Physiol.2017;8:1057. Doppenberg EM, Zauner A, Bullock R, Ward JD, Fatouros PP, Young HF.
Correlations between brain tissue oxygen tension, carbon dioxide tension, pH and cerebral blood flow-a better way of monitoring the severely injured brain? Surg Neurol.1998; 49: 650-654. Zhou H, Saidel GM, LaManna JC. Cerebral blood flow adaptation to chronic hypoxia.
Adv Exp Med Biol.2008; 614: 371-377. Powers W.J., Grubb R.L. Jr., Darriet D., Raichle M.E. Cerebral blood flow and cerebral metabolic rate of oxygen requirements for cerebral function and viability in humans. J Cereb Blood Flow Metab.1985; 5: 600-608. Dahlgren N. Local cerebral blood flow in spontaneously breathing rats subjected to graded isobaric hypoxia.
Acta Anaesthesiol Scand.1990; 34: 463-467. Bickler PE, Julian D. Regional cerebral blood flow and tissue oxygenation during hypocarbia in geese. Am J Physiol.1992; 263:R221-225. Ainslie PN, Ogoh S. Regulation of cerebral blood flow during chronic hypoxia: A matter of balance.
- Exp Physiol.2009.
- Onetti Y, Dantas AP, Pérez B, Cugota R, Chamorro A, Planas AM, et al.
- Middle cerebral artery remodeling following transient brain ischemia is linked to early postischemic hyperemia: a target of uric acid treatment.
- Am J Physiol-Heart Circ Physiol.2015;308(8):H862-H874.
- Piyush MP, Drummond JC.
Miller’s anesthesia, 7th ed., cerebral physiology and the effects of anesthetic drugs. Elsevier; 2009. Cole DJ, Drummond JC, Patel PM, Marcantonio S. Effects of viscosity and oxygen content on cerebral blood flow in ischemic and normal rat brain. J Neurol Sci.1994; 124: 15-20.
Tomiyama Y, Brian JE Jr., Todd MM. Plasma viscosity and cerebral blood flow. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2000; 279:H1949-1954. Schumann P, Touzani O, Young AR, Morello R, Baron JC, MacKenzie ET. Evaluation of the ratio of cerebral blood flow to cerebral blood volume as an index of local cerebral perfusion pressure.
Brain.1998; 121 (Pt 7): 1369-1379. Cerebral Autoregulation: An Overview of Current Concepts and Methodology with Special Focus on the Elderly – Arenda HEA van Beek, Jurgen AHR Claassen, Marcel GM Olde-Rikkert, René WMM Jansen, 2008, Disponible en: Disponible en: http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1038/jcbfm.2008.13 Wagner EM, Traystman RJ.
Cerebrovascular transmural pressure and autoregulation. Ann Biomed Eng.1985; 13: 311-320. Baranov D, Armstead WM. Selective blockade of at1 receptor attenuates impairment of hypotensive autoregulation and improves cerebral blood flow after brain injury in the newborn pig. Anesthesiology.2003; 99: 1118-1124.
Figaji AA, Zwane E, Fieggen AG, Argent AC, Le Roux PD, Siesjo P, Peter JC. Pressure autoregulation, intracranial pressure and brain tissue oxygenation in children with severe traumatic brain injury. J Neurosurg Pediatr.2009; 4: 420-428. Jennings JR. Autoregulation of blood pressure and thought: Preliminary results of an application of brain imaging to psychosomatic medicine.
- Psychosom Med.2003; 65: 384-395.
- Lang EW, Czosnyka M, Mehdorn HM.
- Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury.
- Crit Care Med.2003; 31: 267-271.
- Rangel-Castilla L, Gasco J, Nauta HJ, Okonkwo DO, Robertson CS.
- Cerebral pressure autoregulation in traumatic brain injury.
Neurosurg Focus.2008; 25:E7. Soehle M, Jaeger M, Meixensberger J. Online assessment of brain tissue oxygen autoregulation in traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage. Neurol Res.2003; 25: 411-417. Gupta AK. Monitoring the injured brain in the intensive care unit.
- J Postgrad Med.2002; 48: 218-225.
- Steiner LA, Andrews PJ.
- Monitoring the injured brain: ICP and CBF.
- Br J Anaesth.2006; 97: 26-38.
- Prabhakar H, Sandhu K, Bhagat H, Durga P, Chawla R.
- Current concepts of optimal cerebral perfusion pressure in traumatic brain injury.
- J Anaesthesiol Clin Pharmacol.2014;30(3):318-27.
Mertineit C, Samlalsingh-Parker J, Glibetic M, Ricard G, Noya FJ, Aranda JV. Nitric oxide, prostaglandins and impaired cerebral blood flow autoregulation in group B streptococcal neonatal meningitis. Can J Physiol Pharmacol.2000; 78: 217-227. Tanaka K, Fukuuchi Y, Gomi S, Mihara B, Shirai T, Nogawa S, Nozaki H, Nagata E.
Inhibition of nitric oxide synthesis impairs autoregulation of local cerebral blood flow in the rat. Neuroreport.1993; 4: 267-270. Takada J, Ibayashi S, Nagao T, Ooboshi H, Kitazono T, Fujishima M. Bradykinin mediates the acute effect of an angiotensin-converting enzyme inhibitor on cerebral autoregulation in rats.
Stroke.2001; 32: 1216-1219. Morii S, Ngai AC, Ko KR, Winn HR. Role of adenosine in regulation of cerebral blood flow: Effects of theophylline during normoxia and hypoxia. Am J Physiol.1987; 253:H165-175. Winn HR, Morii S, Berne RM. The role of adenosine in autoregulation of cerebral blood flow.
Ann Biomed Eng.1985; 13: 321-328. Winn HR, Rubio GR, Berne RM. The role of adenosine in the regulation of cerebral blood flow. J Cereb Blood Flow Metab.1981; 1: 239-244. Faraci FM. Regulation of the cerebral circulation by endothelium. Pharmacol Ther.1992; 56: 1-22. Faraci FM, Heistad DD. Regulation of cerebral blood vessels by humoral and endothelium-dependent mechanisms.
Update on humoral regulation of vascular tone. Hypertension.1991; 17: 917-922. Faraci FM, Heistad DD. Regulation of the cerebral circulation: Role of endothelium and potassium channels. Physiol Rev.1998; 78: 53-97. Meadow W, Rudinsky B, Bell A, Lozon M, Randle C, Hipps R.
- The role of prostaglandins and endothelium-derived relaxation factor in the regulation of cerebral blood flow and cerebral oxygen utilization in the piglet: Operationalizing the concept of an essential circulation.
- Pediatr Res.1994; 35: 649-656. Cruz J.
- Cerebral perfusion pressure and clinical outcome.
J Neurosurg.2000; 93: 158-159. Feng H, Huang G, Gao L, Tan H, Liao X. Effect of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on outcome prediction of severe traumatic brain injury. Chin J Traumatol.2000; 3: 226-230. Kirkness CJ, Burr RL, Cain KC, Newell DW, Mitchell PH.
Relationship of cerebral perfusion pressure levels to outcome in traumatic brain injury. Acta Neurochir Suppl.2005; 95: 13-16. Kirkness CJ, Burr RL, Cain KC, Newell DW, Mitchell PH. The impact of a highly visible display of cerebral perfusion pressure on outcome in individuals with cerebral aneurysms. Heart Lung.2008; 37: 227-237.
O’Regan M. Adenosine and the regulation of cerebral blood flow. Neurol Res.2005; 27: 175-181. Bragin DE, Statom GL, Yonas H, Dai X, Nemoto EM. Critical cerebral perfusion pressure at high intracranial pressure measured by induced cerebrovascular and intracranial pressure reactivity.
- Crit Care Med.2014;42(12):2582-2590.
- Wahl M, Schilling L.
- Regulation of cerebral blood flow: A brief review.
- Acta Neurochir Suppl (Wien).1993; 59: 3-10. Ursino M.
- Mechanisms of cerebral blood flow regulation.
- Crit Rev Biomed Eng.1991; 18: 255-288.
- Toda N, Ayajiki K, Okamura T.
- Cerebral blood flow regulation by nitric oxide in neurological disorders.
Can J Physiol Pharmacol.2009; 87: 581-594. Rudzinski W, Swiat M, Tomaszewski M, Krejza J. Cerebral hemodynamics and investigations of cerebral blood flow regulation. Nucl Med Rev Cent East Eur.2007; 10: 29-42. Davies DG. Chemical regulation of cerebral blood flow in turtles.
Am J Physiol.1991; 260:R382-384. Aoi M, Gremaud P, Tran HT, Novak V, Olufsen MS. Modeling cerebral blood flow and regulation. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc.2009; 1: 5470-5473. Frewen TC, Sumabat WO, Del Maestro RF. Cerebral blood flow, metabolic rate and cross-brain oxygen consumption in brain injury. J Pediatr.1985; 107: 510-513.
Lying-Tunell U, Lindblad BS, Malmlund HO, Persson B. Cerebral blood flow and metabolic rate of oxygen, glucose, lactate, pyruvate, ketone bodies and amino acids. Acta Neurol Scand.1981; 63: 337-350. Berntman L, Carlsson C, Siesjo BK. Cerebral blood flow and cerebral metabolic rate in arterial hypoxia and in immobilization stress.
- Acta Neurol Scand Suppl.1977; 64: 96-97.
- Sato A, Sato Y, Uchida S.
- Regulation of regional cerebral blood flow by cholinergic fibers originating in the basal forebrain.
- Int J Dev Neurosci.2001; 19: 327-337.
- Zhang S, Zhi D, Lin X, Shang Y, Niu Y.
- Effect of mild hypothermia on partial pressure of oxygen in brain tissue and brain temperature in patients with severe head injury.
Chin J Traumatol.2002; 5: 43-45. Zygun D. Hypothermia in severe traumatic brain injury: Questions remain. J Crit Care.2007; 22: 235-236. Chihara H, Blood AB, Hunter CJ, Power GG. Effect of mild hypothermia and hypoxia on blood flow and oxygen consumption of the fetal sheep brain.
- Pediatr Res.2003; 54: 665-671.
- Eller E, Steiner T, Fandino J, Schwab S, Hacke W.
- Changes in cerebral blood flow and oxygen metabolism during moderate hypothermia in patients with severe middle cerebral artery infarction.
- Neurosurg Focus.2000; 8:e4.
- Awamura S, Suzuki A, Hadeishi H, Yasui N, Hatazawa J.
Cerebral blood flow and oxygen metabolism during mild hypothermia in patients with subarachnoid hemorrhage. Acta Neurochir (Wien).2000; 142: 1117-1121; discussion 1121-1112. Moriyama E. Cerebral blood flow changes during localized hyperthermia. Neurol Med Chir (Tokyo).1990; 30: 923-929.
Englum BR, He X, Gulack BC, Ganapathi AM, Mathew JP, Brennan JM, et al. Hypothermia and cerebral protection strategies in aortic arch surgery: a comparative effectiveness analysis from the STS Adult Cardiac Surgery Database. Eur J Cardiothorac Surg.2017;52(3):492-498. Okita Y, Miyata H, Motomura N, Takamoto S.
A study of brain protection during total arch replacement comparing antegrade cerebral perfusion versus hypothermic circulatory arrest, with or without retrograde cerebral perfusion: analysis based on the Japan Adult Cardiovascular Surgery Database. J Thorac Cardiovasc Surg.2015;149(2):S65-S73.
- Royl G, Fuchtemeier M, Leithner C, Megow D, Offenhauser N, Steinbrink J, Kohl-Bareis M, Dirnagl U, Lindauer U.
- Hypothermia effects on neurovascular coupling and cerebral metabolic rate of oxygen.
- Neuroimage.2008; 40: 1523-1532.
- Nemoto EM, Klementavicius R, Melick JA, Yonas H.
- Suppression of cerebral metabolic rate for oxygen (CMRO2) by mild hypothermia compared with thiopental.
J Neurosurg Anesthesiol.1996; 8: 52-59. Lanier WL. Cerebral metabolic rate and hypothermia: Their relationship with ischemic neurologic injury. J Neurosurg Anesthesiol.1995; 7: 216-221. Suen K-FK, Leung R, Leung L-P. Therapeutic Hypothermia for Asphyxial Out-of-Hospital Cardiac Arrest Due to Drowning: A Systematic Review of Case Series and Case Reports.
- Ther Hypothermia Temp Manag.2017;7(4):210-221. Yamada N.
- No To Shinkei.1989; 41: 205-212.
- Busija DW, Leffler CW, Pourcyrous M.
- Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and blood flow in neonatal pigs.
- Am J Physiol.1988; 255:H343-346.
- Ortiz-Prado E, Natah S, Srinivasan S, Dunn JF.
- A method for measuring brain partial pressure of oxygen in unanesthetized unrestrained subjects: the effect of acute and chronic hypoxia on brain tissue PO(2).
J Neurosci Methods.30 de noviembre de 2010;193(2):217-25. Ma Y, Wu S. Simultaneous measurement of brain tissue oxygen partial pressure, temperature, and global oxygen consumption during hibernation, arousal, and euthermy in non-sedated and non-anesthetized Arctic ground squirrels.
J Neurosci Methods.2008;174(2):237-244. Lilienthal Jr JL, Riley RL, Proemmel DD, Franke RE. An experimental analysis in man of the oxygen pressure gradient from alveolar air to arterial blood during rest and exercise at sea level and at altitude. Am J Physiol-Leg Content.1946;147(1):199-216. Ainslie PN, Ogoh S, Burgess K, Celi L, McGrattan K, Peebles K, Murrell C, Subedi P, Burgess KR.
Differential effects of acute hypoxia and high altitude on cerebral blood flow velocity and dynamic cerebral autoregulation: Alterations with hyperoxia. J Appl Physiol.2008; 104: 490-498. Brugniaux JV, Hodges AN, Hanly PJ, Poulin MJ. Cerebrovascular responses to altitude.
- Respir Physiol Neurobiol.2007; 158: 212-223.
- Ainslie PN, Poulin MJ.
- Ventilatory, cerebrovascular and cardiovascular interactions in acute hypoxia: Regulation by carbon dioxide.
- J Appl Physiol.2004; 97: 149-159.
- Gourine AV.
- On the peripheral and central chemoreception and control of breathing: an emerging role of ATP.
J Physiol.1 de noviembre de 2005;568(Pt 3):715-24. Galkin A, Higgs A, Moncada S. Nitric oxide and hypoxia. Essays Biochem.2007;43:29-42. van Hulst RA, Hasan D, Lachmann B. Intracranial pressure, brain PCO2, PO2, and pH during hypo-and hyperventilation at constant mean airway pressure in pigs.
- Intensive Care Med.2002;28(1):68-73. Hall J.
- Guyton and Hall textbook of medical physiology (Guyton Physiology),
- Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.
- Disponible en: http://haierwifi.com/medical-books/basic-sciences/1455770167~guyton-and-hall-textbook-of-medical-physiology-guyton-physiology.pdf Ide K, Eliasziw M, Poulin MJ.
Relationship between middle cerebral artery blood velocity and end-tidal PCO2 in the hypocapnic-hypercapnic range in humans. J Appl Physiol.2003; 95: 129-137. Wagerle LC, Orr JA, Shirer HW, Kiorpes AL, Fraser DB, DeSoignie RC. Cerebrovascular response to acute decreases in arterial PO2.
- J Cereb Blood Flow Metab.1983; 3: 507-515. Wolff CB.
- Cerebral blood flow and oxygen delivery at high altitude.
- High Alt Med Biol.2000; 1: 33-38.
- Leniger-Follert E, Wrabetz W, Lubbers DW.
- Local tissue PO2 and microflow of the brain cortex under varying arterial oxygen pressure.
- Adv Exp Med Biol.1976; 75: 361-367.
Poulin MJ, Fatemian M, Tansley JG, O’Connor DF, Robbins PA. Changes in cerebral blood flow during and after 48 h of both isocapnic and poikilocapnic hypoxia in humans. Exp Physiol.2002; 87: 633-642. Kreisman NR, Olson JE, Horne DS, Holtzman D. Cerebral oxygenation and blood flow in infant and young adult rats.
Am J Physiol.1989; 256:R78-85. Severinghaus JW, Chiodi H, Eger EI 2nd, Brandstater B, Hornbein TF. Cerebral blood flow in man at high altitude. Role of cerebrospinal fluid pH in normalization of flow in chronic hypocapnia. Circ Res.1966; 19: 274-282. Tenney SM, Ou LC. Hypoxic ventilatory response of cats at high altitude: An interpretation of «blunting».
Respir Physiol.1977; 30: 185-199. Beall CM, Strohl KP, Blangero J, Williams-Blangero S, Almasy LA, Decker MJ, Worthman CM, Goldstein MC, Vargas E, Villena M, Soria R, Alarcon AM, Gonzales C. Ventilation and hypoxic ventilatory response of Tibetan and Aymara high altitude natives.
Am J Phys Anthropol.1997; 104: 427-447. LaManna JC. Rat brain adaptation to chronic hypobaric hypoxia. Adv Exp Med Biol.1992; 317: 107-114. LaManna JC, Chavez JC, Pichiule P. Structural and functional adaptation to hypoxia in the rat brain. J Exp Biol.2004; 207: 3163-3169. Boero JA, Ascher J, Arregui A, Rovainen C, Woolsey TA.
Increased brain capillaries in chronic hypoxia. J Appl Physiol.1999; 86: 1211-1219. LaManna JC, Vendel LM, Farrell RM. Brain adaptation to chronic hypobaric hypoxia in rats. J Appl Physiol.1992; 72: 2238-2243. Kanaan A, Farahani R, Douglas RM, Lamanna JC, Haddad GG.
- Effect of chronic continuous or intermittent hypoxia and reoxygenation on cerebral capillary density and myelination.
- Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.2006; 290:R1105-1114.
- Dunn JF, Grinberg O, Roche M, Nwaigwe CI, Hou HG, Swartz HM.
- Noninvasive assessment of cerebral oxygenation during acclimation to hypobaric hypoxia.
J Cereb Blood Flow Metab.2000; 20: 1632-1635. Dings J, Jager A, Meixensberger J, Roosen K. Brain tissue PO2 and outcome after severe head injury. Neurol Res.1998; 20 Suppl 1:S71-75. Dings J, Meixensberger J, Amschler J, Roosen K. Continuous monitoring of brain tissue PO2: A new tool to minimize the risk of ischemia caused by hyperventilation therapy.
- Zentralbl Neurochir.1996; 57: 177-183.
- Plock JA, Contaldo C, Sakai H, Tsuchida E, Leunig M, Banic A, Menger MD, Erni D.
- Is hemoglobin in hemoglobin vesicles infused for isovolemic hemodilution necessary to improve oxygenation in critically ischemic hamster skin? Am J Physiol Heart Circ Physiol.2005; 289:H2624-2631.
Grinakovskaya OS andreeva ER, Buravkova LB. Effects of hypoxic gas mixtures on viability, expression of adhesion molecules, migration and synthesis of interleukins by cultured human endothelial cells. Bull Exp Biol Med.2007; 144: 130-135. Rascon B, Harrison JF.
- Oxygen partial pressure effects on metabolic rate and behavior of tethered flying locusts.
- J Insect Physiol.2005; 51: 1193-1199.
- Vovenko E.
- Distribution of oxygen tension on the surface of arterioles, capillaries and venules of brain cortex and in tissue in normoxia: An experimental study on rats.
- Pflugers Arch.1999; 437: 617-623.
Rolett EL, Azzawi A, Liu KJ, Yongbi MN, Swartz HM, Dunn JF. Critical oxygen tension in rat brain: A combined (31) P-NMR and EPR oximetry study. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.2000; 279:R9-R16. Stiefel MF, Spiotta A, Gracias VH, Garuffe AM, Guillamondegui O, Maloney-Wilensky E, Bloom S, Grady MS, LeRoux PD.
Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg.2005; 103: 805-811. Stiefel MF, Udoetuk JD, Spiotta AM, Gracias VH, Goldberg A, Maloney-Wilensky E, Bloom S, Le Roux PD. Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation after traumatic brain injury.
J Neurosurg.2006; 105: 568-575. Charbel FT, Hoffman WE, Misra M, Hannigan K, Ausman JI. Cerebral interstitial tissue oxygen tension, pH, HCO3, CO2. Surg Neurol.1997; 48: 414-417. Khan N, Li H, Hou H, Lariviere JP, Gladstone DJ, Demidenko E, Swartz HM. Tissue PO2 of orthotopic 9L and C6 gliomas and tumor-specific response to radiotherapy and hyperoxygenation.
- Int J Radiat Oncol Biol Phys.2009; 73: 878-885.
- Nwaigwe CI, Roche MA, Grinberg O, Dunn JF.
- Brain tissue and sagittal sinus PO2 measurements using the lifetimes of oxygen-quenched luminescence of a ruthenium compound.
- Adv Exp Med Biol.2003; 530: 101-111.
- Dunn JF, Nwaigwe CI, Roche M.
- Measurement of arterial, venous and interstitial PO2 during acute hypoxia in rat brain using a time-resolved luminescence-based oxygen sensor.
Adv Exp Med Biol.1999; 471: 43-48. Leniger-Follert E, Lubbers DW, Wrabetz W. Regulation of local tissue PO2 of the brain cortex at different arterial O2 pressures. Pflugers Arch.1975; 359: 81-95. Bardt TF, Unterberg AW, Hartl R, Kiening KL, Schneider GH, Lanksch WR.
- Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury: Effect of cerebral hypoxia on outcome.
- Acta Neurochir Suppl.1998; 71: 153-156.
- Liu KJ, Bacic G, Hoopes PJ, Jiang J, Du H, Ou LC, Dunn JF, Swartz HM.
- Assessment of cerebral PO2 by EPR oximetry in rodents: Effects of anesthesia, ischemia and breathing gas.
Brain Res.1995; 685: 91-98. Wen B, Urano M, O’Donoghue JA, Ling CC. Measurements of partial oxygen pressure PO2 using the Oxylite system in R3327-at tumors under isoflurane anesthesia. Radiat Res.2006; 166: 512-518. Liu S, Shi H, Liu W, Furuichi T, Timmins GS, Liu KJ.
Interstitial PO2 in ischemic penumbra and core are differentially affected following transient focal cerebral ischemia in rats. J Cereb Blood Flow Metab.2004; 24: 343-349. Roth S, Menzel M, Rieger A, Soukup J, Furka I, Miko I, Hennig C, Peuse C, Radke J. Continuous PO2 and PCO2 measurement in brain tissue and cerebrovenous blood during different inspired oxygen settings.
A porcine model. Acta Chir Hung.1997; 36: 289-291. Swartz HM, Taie S, Miyake M, Grinberg OY, Hou H, el-Kadi H, Dunn JF. The effects of anesthesia on cerebral tissue oxygen tension: Use of EPR oximetry to make repeated measurements. Adv Exp Med Biol.2003; 530: 569-575.
- Murr R, Schurer L, Berger S, Enzenbach R, Peter K, Baethmann A.
- Effects of isoflurane, fentanyl or thiopental anesthesia on regional cerebral blood flow and brain surface PO2 in the presence of a focal lesion in rabbits.
- Anesth Analg.1993; 77: 898-907.
- Lei H, Grinberg O, Nwaigwe CI, Hou HG, Williams H, Swartz HM, Dunn JF.
The effects of ketamine-xylazine anesthesia on cerebral blood flow and oxygenation observed using nuclear magnetic resonance perfusion imaging and electron paramagnetic resonance oximetry. Brain Res.2001; 913: 174-179. Hoffman WE, Edelman G. Enhancement of brain tissue oxygenation during high dose isoflurane anesthesia in the dog.
- J Neurosurg Anesthesiol.2000; 12: 95-98.
- Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G.
- Desflurane increases brain tissue oxygenation and pH.
- Acta Anaesthesiol Scand.1997; 41: 1162-1166.
- Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G, Ausman JI.
- Thiopental and desflurane treatment for brain protection.
- Neurosurgery.1998; 43: 1050-1053.
Hou H, Grinberg OY, Taie S, Leichtweis S, Miyake M, Grinberg S, Xie H, Csete M, Swartz HM. Electron paramagnetic resonance assessment of brain tissue oxygen tension in anesthetized rats. Anesth Analg.2003; 96: 1467-1472, table of contents. Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G.
Brain tissue oxygen, carbon dioxide and pH in neurosurgical patients at risk for ischemia. Anesth Analg.1996; 82: 582-586. Paisansathan C, Hoffman WE, Gatto RG, Baughman VL, Mueller M, Charbel FT. Increased brain oxygenation during intubation-related stress. Eur J Anaesthesiol.2007; 24: 1016-1020. Lasbennes F, Lestage P, Bobillier P, Seylaz J.
Stress and local cerebral blood flow: Studies on restrained and unrestrained rats. Exp Brain Res.1986; 63: 163-168. Chrousos GP, Gold PW. The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA.1992; 267: 1244-1252.
- Ohata M, Fredericks WR, Sundaram U, Rapoport SI.
- Effects of immobilization stress on regional cerebral blood flow in the conscious rat.
- J Cereb Blood Flow Metab.1981; 1: 187-194.
- Bryan, RM Jr,
- Cerebral blood flow and energy metabolism during stress.
- Am J Physiol.1990; 259:H269-280. Opitz E.
- Increased vascularization of the tissue due to acclimatization to high altitude and its significance for the oxygen transport.
Exp Med Surg.1951; 9: 389-403. Jamieson D, van den Brenk HA. Electrode size and tissue PO2 measurement in rats exposed to air or high pressure oxygen. J Appl Physiol.1965; 20: 514-518. Hou H, Grinberg OY, Grinberg SA, Khan N, Dunn JF, Swartz HM. Cerebral PtO2, acute hypoxia and volatile anesthetics in the rat brain.
- Adv Exp Med Biol.2005; 566: 179-185.
- Ma Y, Wu S.
- Simultaneous measurement of brain tissue oxygen partial pressure, temperature and global oxygen consumption during hibernation, arousal and euthermy in non-sedated and non-anesthetized arctic ground squirrels.
- J Neurosci Methods.2008; 174: 237-244.
- Valadka AB, Gopinath SP, Contant CF, Uzura M, Robertson CS.
Relationship of brain tissue PO2 to outcome after severe head injury. Crit Care Med.1998; 26: 1576-1581. Weiss HR, Cohen JA, McPherson LA. Blood flow and relative tissue PO2 of brain and muscle: Effect of various gas mixtures. Am J Physiol.1976; 230: 839-844.
- Metzger H, Heuber S.
- Local oxygen tension and spike activity of the cerebral grey matter of the rat and its response to short intervals of O2 deficiency or CO2 excess.
- Pflugers Arch.1977; 370: 201-209.
- Ma Y, Wu S, Rasley B, Duffy L.
- Adaptive response of brain tissue oxygenation to environmental hypoxia in non-sedated, non-anesthetized arctic ground squirrels.
Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol.2009; 154: 315-322. Nwaigwe CI, Roche MA, Grinberg O, Dunn JF. Effect of hyperventilation on brain tissue oxygenation and cerebrovenous PO2 in rats. Brain Res.2000; 868: 150-156. Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una licencia Creative Commons
¿Cuál es el mejor alimento para las neuronas?
Consejo y orientación nutricional desde la farmacia – Para garantizar la obtención de los nutrientes necesarios es fundamental seguir una dieta equilibrada y sana, Desde la farmacia podemos recordar la importancia de :
Comer alimentos ricos en carbohidratos, ya que son fuente de glucosa. Consumir ácidos grasos esenciales, mediante alimentos ricos, como el pescado azul o el aguacate. Ingerir alimentos ricos en vitaminas y minerales, puesto que muchas de las reacciones químicas del cerebro se dan gracias a estos nutrientes. Incluir alimentos ricos en proteínas, ya que son esenciales en la fabricación de neurotransmisores. Beber mucha agua, ya que contribuye a mantener las funciones físicas y cognitivas normales. Los expertos recomiendan una ingesta diaria de al menos 2 litros de agua al día.
Sin embargo, en algunos casos, como en personas veganas o embarazadas, se pueden recomendar suplementos para llegar al aporte nutricional recomendado. Por otro lado, la farmacia puede disponer de un servicio de nutrición, Este servicio requerirá de un profesional especializado en nutrición y dietética, que podrá orientar a los pacientes en sus hábitos alimentarios, así como en:
Necesidades nutricionales para garantizar el correcto funcionamiento cerebral. Alimentos y raciones que se aconseja consumir diariamente. Recomendaciones complementarias como la práctica del ejercicio físico.
¿Cómo afecta el ayuno al cerebro?
Nutrición Primavera 2023 By Sari Harrar EN ESP Rasa Petreikiene/istockphoto En los últimos 10 años, la dieta conocida como ayuno intermitente ha ganado atención. Consiste en ayunar unas horas al día, o todo el día, dos a cuatro días a la semana, y se promueve como una forma efectiva y simple de perder peso.
- La dieta pretende simular las condiciones de escasez de alimento que, probablemente, los humanos en la prehistoria soportaron decenas de miles de años, explica Mark P.
- Mattson, PhD, profesor adjunto retirado de Neurociencias en Johns Hopkins University en Baltimore.
- Sus variedades son: 5:2, días alternos y con restricción de tiempo, explica Krista Varady, PhD, profesora de Nutrición en University of Illinois en Chicago.
En 5:2 se comen pocas calorías (500 a 1 000 calorías) 2 días de la semana y se sigue una dieta saludable sin restricción de calorías los 5 restantes; se puede ayunar o no en días consecutivos. En días alternos se ayuna —beber líquidos o comer 25% de las calorías habituales (500 calorías)— cada tercer día y los días de ingesta, se come sin restricciones.
- En restricción por tiempo, comidas, refrigerios y bebidas calóricas se consumen en una ventana de tiempo de 4 a 8 horas y se bebe agua, té, café negro u otras bebidas sin calorías las 16 a 20 horas restantes del día.
- En términos de pérdida de peso, un artículo publicado este año en Nature Reviews: Endocrinology encontró que con esta dieta se pierde entre 3 y 8% de peso en 8 a 12 semanas, lo cual coincide con lo que se pierde con una dieta reducida en calorías convencional.
Algunos estudios muestran mejoras en presión arterial, colesterol LDL, glucosa en sangre o en sensibilidad a la insulina, pero otros no muestran beneficios, dice la Dra. Varady, autora de The Every-Other-Day Diet: The Diet That Lets You Eat All You Want (Half the Time) and Keep the Weight Off.
- Los científicos continúan analizando la dieta para entender su efecto, si lo tiene, en el cerebro y en enfermedades como ataque cerebrovascular, demencia, epilepsia, esclerosis múltiple o en enfermedad de Parkinson.
- Hasta ahora, la investigación se ha confinado en ratones y pequeños estudios piloto en humanos, pero se esperan resultados más concretos en los próximos años.
Por ahora, esto es lo que se sabe. Un estudio de National Institute on Aging en mujeres con sobrepeso de 55 a 70 años investiga el efecto de ocho semanas de la dieta en la memoria, el pensamiento y en el riesgo de enfermedad de Alzheimer. El estudio incluye resonancia magnética y estudios de sangre y líquido cefalorraquídeo en busca de cambios tempranos en el cerebro relacionados con Alzheimer.
- Estudios en animales sugieren que el ayuno protege a las neuronas al entregar cetonas como combustible en lugar de glucosa.
- Las cetonas podrían ayudar al cerebro a producir el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) que promueve el crecimiento de nuevas células y sus conexiones.
- BDNF también protege a las células del estrés permitiendo que vivan más y trabajen mejor.
Estudios de laboratorio demuestran que el ayuno retrasa las placas y los ovillos característicos de la enfermedad de Alzheimer, señala el Dr. Mattson. En la enfermedad de Parkinson, los estudios de laboratorio indican que el ayuno protege a las neuronas que producen dopamina y ayuda a que las mitocondrias funcionen mejor, explica Rodolfo Savica, MD, PhD, FAAN, profesor de Neurología en Mayo Clinic en Rochester, MN.
Las mitocondrias son órganos de las neuronas que generan la energía química necesaria para las reacciones bioquímicas celulares). En el Parkinson, las células que producen dopamina se dañan y destruyen. Cuando las mitocondrias dejan de funcionar bien, se vuelven hiperactivas; el ayuno intermitente podría reducir esa hiperactividad, señala el Dr.
Savica. Un estudio en animales publicado en Stroke en 2020 demostró que las cetonas que se producen en el ayuno podrían reducir el daño cerebral y mejorar la recuperación limitando la inflamación y los radicales libres que dañan a las neuronas en los minutos u horas después de un ataque cerebrovascular.